Danno miocardico acuto e malattia da coronavirus (COVID-19): caratteristiche cliniche di pazienti ricoverati in terapia intensiva

Dopo la sua scoperta nel dicembre del 2019, il virus Sars-CoV-2 si è diffuso rapidamente a livello mondiale e rappresenta tutt’oggi una sfida a livello globale. Si tratta di un virus che appartiene ai β-coronavirus e che, grazie al legame di una sua proteina strutturale (spike) con l’enzima ACE2, è in grado di invadere le cellule e infettare l’uomo, provocando una malattia che prende il nome di COVID-19 (coronavirus disease 19). La sintomatologia è eterogenea: vi sono soggetti completamente asintomatici e altri che incorrono in gravi complicanze, tra le quali si annoverano l’ARDS, l’alterata coagulabilità, l’insufficienza renale e il danno cardiaco acuto. Le complicanze possono avere diverse cause, tra loro spesso sovrapposte, e tra queste si ritrovano la tempesta citochinica, caratterizzata dalla secrezione anomala di citochine proinfiammatorie (IL-1, IL-6 e TNFα), il danno microangiopatico, secondario alla condizione di alterata coagulabilità e di disfunzione endoteliale, il danno virale diretto e il danno ipossico. Il danno miocardico acuto si definisce come aumento o diminuzione dei livelli sierici di troponina cardiaca (cTn) al di sopra del 99° percentile dei livelli di riferimento. Si definisce, invece, infarto del miocardio la condizione in cui al danno miocardico acuto si associa almeno un segno o sintomo di ischemia. Il danno miocardico acuto è causato da diversi fattori quali l’ischemia, lo squilibrio tra necessità e rifornimento di ossigeno a livello cardiaco e cause sistemiche come la sepsi. In corso di COVID-19 è possibile ritrovare tutte queste condizioni, talvolta tra loro sovrapposte. L’ARDS, lo shock e la tachicardia possono condurre a uno squilibrio tra necessità e rifornimento di ossigeno a livello cardiaco con conseguente danno cardiaco e, nel caso in cui perdurasse la condizione di ischemia, possibile infarto del miocardio di tipo 2. La tempesta citochinica è un altro fattore che riveste un ruolo fondamentale nella patogenesi del danno miocardico acuto. È infatti in grado di provocare quadri di miocardite, facilitare la rottura di placche aterosclerotiche preesistenti e indurre disfunzione endoteliale e conseguente ostruzione non aterosclerotica delle coronarie. Il danno miocardico acuto in corso di COVID-19 si associa a cattiva prognosi e aumento della mortalità. Lo studio ha come scopo il confronto tra i livelli sierici di troponina I ad alta sensibilità (hsTnI) e diversi parametri misurati in pazienti COVID-19 ricoverati in terapia intensiva. Questi parametri sono: TAPSE, MAP, PCR, PEEP, LVEF, pH, SBP, P/F e conta leucocitaria. Si tratta di uno studio monocentrico i cui criteri di inclusione sono la maggiore età e la diagnosi di COVID-19. Tutte le variabili categoriche sono state comparate per il risultato dello studio usando il test esatto di Fisher o test χ2, e le variabili continue sono state comparate usando il test t o test U di Mann-Whitney. Per tutte le analisi statistiche il valore p < 0,05 è considerato statisticamente significativo. Il confronto dei diversi parametri in pazienti con alti e bassi livelli di TnI non ha mostrato differenze statisticamente significative nei due gruppi. Inoltre, sono stati messi a confronto i valori di TAPSE e di PEEP in pazienti con alti e bassi livelli di TnI e, anche in questo caso, non sono emerse differenze rilevanti nei due gruppi.