A Dicembre 2019 la citta della Cina Wuhan ha registrato un numero elevato di casi di polmonite di origine virale: gli studi intrapresi hanno identificato il virus responsabile, si tratta di un patogeno zoonotico facente parte dei βcoronavirus insieme a MERS-CoV e SARS-CoV, e di conseguenza nominato SARS-CoV-2. I CoVs sono virus a RNA positivo, caratterizzati da una forma a corona dovuta alla proteina Spike (S), la quale è fondamentale nell’attacco alla cellula ospite e nello spegnimento della risposta anticorpale. La trasmissione all’interno della popolazione avviene tramite il diretto contatto di goccioline del respiro (droplets) di persone infette oppure attraverso il tocco di superfici contaminate che vengono a contatto con le mucose di bocca, naso e occhi. I sintomi più comuni sono simili a quelli influenzali, ma spesso si presentano problematiche severe con danni multiorgano e polmoniti, che richiedono la ventilazione meccanica. L’ingresso del virus nelle cellule umane avviene sfruttando il legame tra la proteina S e il recettore ACE2 (Enzima di Conversione dell’Angiotensina 2), presente in modo pressoché ubiquitario nell’uomo, che in seguito all’attacco del patogeno si internalizza e riduce la sua funzione. Questo recettore poco funzionante scatena vasocostrizione, danno polmonare con conseguente edema e lesioni infiammatorie; SARS-CoV-2, inoltre è in grado di attivare vie di trasduzione infiammatorie, che portano ad un rilascio incontrollato di citochine, che a loro volta causano infiammazione multiorgano. Il virus COVID-19, a differenza di SARS-CoV e MERS-CoV, presenta un particolare tropismo a livello cardiaco: può infatti attaccare direttamente i cardiomiociti attraverso il recettore ACE2 o danneggiare le cellule cardiache attraverso l’incontrollata risposta infiammatoria sopracitata. Le complicazioni a livello cardiaco possono essere varie e molteplici, le più comuni raccolte in studi clinici sono: miocardite, aritmie, insufficienza cardiaca acuta che possono portare pazienti con comorbilità spesso ad esito infausto. Per verificare la gravità della patologia vengono dosati diversi biomarkers, poiché nella maggior parte dei pazienti ricoverati gravi, vi erano elevati livelli di questi ultimi: ad esempio troponina cardiaca, IL-6, proteina C e LHD. Un particolare caso di miocardite acuta si è verificato in un ragazzo di 16 anni apparentemente sano: il ragazzo lamentava forte dolore toracico diffuso al braccio sinistro e il tampone effettuato ha evidenziato la positività al virus COVID-19, di conseguenza è stato ricoverato. Dopo dodici giorni., è stato dimesso e l’MRI mostrava cambiamenti a livello cardiaco e un edema a chiazze con un’ampia zona necrotica. Gli studi autoptici sul cuore fino ad oggi effettuati riportano tra i danni più evidenti: la cardiomegalia; la dilatazione ventricolare destra; l’aumento di peso e miocarditi caratterizzate dall’infiltrazione di cellule immunitarie innate, che a lungo termine potrebbero portare ad eccessiva fibrosi e rimodellamento cardiaco. Ad oggi l’unica soluzione disponibile è il vaccino. Il governo italiano ha come obiettivo la vaccinazione dell’80% della popolazione entro Settembre 2021.
COVID-19 e danni cardiaci
STACCIOLI, ANDREA
2020/2021
Abstract
A Dicembre 2019 la citta della Cina Wuhan ha registrato un numero elevato di casi di polmonite di origine virale: gli studi intrapresi hanno identificato il virus responsabile, si tratta di un patogeno zoonotico facente parte dei βcoronavirus insieme a MERS-CoV e SARS-CoV, e di conseguenza nominato SARS-CoV-2. I CoVs sono virus a RNA positivo, caratterizzati da una forma a corona dovuta alla proteina Spike (S), la quale è fondamentale nell’attacco alla cellula ospite e nello spegnimento della risposta anticorpale. La trasmissione all’interno della popolazione avviene tramite il diretto contatto di goccioline del respiro (droplets) di persone infette oppure attraverso il tocco di superfici contaminate che vengono a contatto con le mucose di bocca, naso e occhi. I sintomi più comuni sono simili a quelli influenzali, ma spesso si presentano problematiche severe con danni multiorgano e polmoniti, che richiedono la ventilazione meccanica. L’ingresso del virus nelle cellule umane avviene sfruttando il legame tra la proteina S e il recettore ACE2 (Enzima di Conversione dell’Angiotensina 2), presente in modo pressoché ubiquitario nell’uomo, che in seguito all’attacco del patogeno si internalizza e riduce la sua funzione. Questo recettore poco funzionante scatena vasocostrizione, danno polmonare con conseguente edema e lesioni infiammatorie; SARS-CoV-2, inoltre è in grado di attivare vie di trasduzione infiammatorie, che portano ad un rilascio incontrollato di citochine, che a loro volta causano infiammazione multiorgano. Il virus COVID-19, a differenza di SARS-CoV e MERS-CoV, presenta un particolare tropismo a livello cardiaco: può infatti attaccare direttamente i cardiomiociti attraverso il recettore ACE2 o danneggiare le cellule cardiache attraverso l’incontrollata risposta infiammatoria sopracitata. Le complicazioni a livello cardiaco possono essere varie e molteplici, le più comuni raccolte in studi clinici sono: miocardite, aritmie, insufficienza cardiaca acuta che possono portare pazienti con comorbilità spesso ad esito infausto. Per verificare la gravità della patologia vengono dosati diversi biomarkers, poiché nella maggior parte dei pazienti ricoverati gravi, vi erano elevati livelli di questi ultimi: ad esempio troponina cardiaca, IL-6, proteina C e LHD. Un particolare caso di miocardite acuta si è verificato in un ragazzo di 16 anni apparentemente sano: il ragazzo lamentava forte dolore toracico diffuso al braccio sinistro e il tampone effettuato ha evidenziato la positività al virus COVID-19, di conseguenza è stato ricoverato. Dopo dodici giorni., è stato dimesso e l’MRI mostrava cambiamenti a livello cardiaco e un edema a chiazze con un’ampia zona necrotica. Gli studi autoptici sul cuore fino ad oggi effettuati riportano tra i danni più evidenti: la cardiomegalia; la dilatazione ventricolare destra; l’aumento di peso e miocarditi caratterizzate dall’infiltrazione di cellule immunitarie innate, che a lungo termine potrebbero portare ad eccessiva fibrosi e rimodellamento cardiaco. Ad oggi l’unica soluzione disponibile è il vaccino. Il governo italiano ha come obiettivo la vaccinazione dell’80% della popolazione entro Settembre 2021.È consentito all'utente scaricare e condividere i documenti disponibili a testo pieno in UNITESI UNIPV nel rispetto della licenza Creative Commons del tipo CC BY NC ND.
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https://hdl.handle.net/20.500.14239/12704