Gut Microbiota Functional Dysbiosis is known to cause the release of systemic inflammation mediators. Inflammation is one of the main substrates of the atherosclerotic process. In fact, new evidence shows a correlation between dysbiosis and atherosclerosis. With our study we set out to investigate this correlation to understand the prospects that this can provide for the general practitioner. For the purpose of our study, we collected fecal samples from 46 patients already undergoing therapy for overt atherosclerosis who also had at least one comorbidity (diabetes or hypertension). Collected samples were then subjected to metagenomic analysis. In each patient, we investigated the presence of plaques or intimal thickenings at the carotid level and the presence of hepatic steatosis. We also investigated blood TMAO and Zonulin values, as well as numerous other clinical and biochemical parameters that allowed an adequate assessment of the dyslipidemic state. Finally, we asked each patient to report into a questionnaire what their diet was made up of; this allowed us to relate their eating habits to the composition of their gut microbiota. We also analyzed similar data from patients with subclinical atherosclerosis todate and no comorbidities. These data were collected and already provided by the PLIC study. Our study paves the way for considering the presence of dysbiosis as an additional risk factor for atherosclerosis. In patients already in treatment for atherosclerosis, this makes us chose a diet therapy that not only aims to reduce the dyslipidemic state, but also to correct the dysbiosis. In subclinical patients, the presence of dysbiosis highlighted for other reasons may suggest a more drastic primary prevention therapy because due to the presence of this additional risk factor.
È noto che la disbiosi intestinale causi il rilascio di mediatori infiammatori a livello sistemico. L’infiammazione è uno dei principali substrati del processo aterosclerotico. Nuove evidenze mostrano infatti una correlazione tra disbiosi e aterosclerosi. Con il nostro studio ci siamo proposti di indagare questa correlazione per poter capire le prospettive che ciò possa aprire per la medicina del territorio. Per il nostro studio, abbiamo raccolto i campioni fecali di 46 pazienti già in terapia per aterosclerosi conclamata che presentassero anche almeno una comorbilità (diabete o ipertensione). I campioni raccolti sono poi stati sottoposti ad analisi metagenomica. Per ogni paziente è stata indagata la presenza di placche o ispessimenti intimali a livello carotideo, la presenza di steatosi epatica, i valori ematici di TMAO e Zonulina, nonché numerosi altri parametri sia clinici che biochimici che permettessero un’adeguata valutazione dello stato displipidemico. Infine, ad ogni paziente è stato sottoposto un questionario relativo alle loro abitudini alimentari, in modo che fosse possibile correlarle alla composizione del loro microbiota intestinale. Abbiamo inoltre analizzato dati analoghi relativi a pazienti con aterosclerosi fino a quel momento subclinica e senza comorbilità già raccolti nel contesto dello studio PLIC. Il nostro studio apre la strada a considerare la presenza di disbiosi come un ulteriore fattore di rischio per aterosclerosi. Per il trattamento dei pazienti affetti da aterosclerosi conclamata ne consegue dover mirare a una correzione della dieta non soltanto nell’ottica del contenimento dello stato dislipidemico, ma anche della correzione della disbiosi. Per i pazienti subclinici, la presenza di disbiosi evidenziata per altri motivi può significare dover prendere in considerazione una terapia di prevenzione primaria più drastica proprio per via della presenza di questo ulteriore fattore di rischio.
Disbiosi intestinale funzionale e aterosclerosi. Quali prospettive per il medico di medicina generale?
ZAGAMI, MARCO
2020/2021
Abstract
Gut Microbiota Functional Dysbiosis is known to cause the release of systemic inflammation mediators. Inflammation is one of the main substrates of the atherosclerotic process. In fact, new evidence shows a correlation between dysbiosis and atherosclerosis. With our study we set out to investigate this correlation to understand the prospects that this can provide for the general practitioner. For the purpose of our study, we collected fecal samples from 46 patients already undergoing therapy for overt atherosclerosis who also had at least one comorbidity (diabetes or hypertension). Collected samples were then subjected to metagenomic analysis. In each patient, we investigated the presence of plaques or intimal thickenings at the carotid level and the presence of hepatic steatosis. We also investigated blood TMAO and Zonulin values, as well as numerous other clinical and biochemical parameters that allowed an adequate assessment of the dyslipidemic state. Finally, we asked each patient to report into a questionnaire what their diet was made up of; this allowed us to relate their eating habits to the composition of their gut microbiota. We also analyzed similar data from patients with subclinical atherosclerosis todate and no comorbidities. These data were collected and already provided by the PLIC study. Our study paves the way for considering the presence of dysbiosis as an additional risk factor for atherosclerosis. In patients already in treatment for atherosclerosis, this makes us chose a diet therapy that not only aims to reduce the dyslipidemic state, but also to correct the dysbiosis. In subclinical patients, the presence of dysbiosis highlighted for other reasons may suggest a more drastic primary prevention therapy because due to the presence of this additional risk factor.È consentito all'utente scaricare e condividere i documenti disponibili a testo pieno in UNITESI UNIPV nel rispetto della licenza Creative Commons del tipo CC BY NC ND.
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https://hdl.handle.net/20.500.14239/13317